A dohányosok többségében növekszik a mutációk száma, de vannak kivételek

Biztosan sokan hallottuk már dohányzásról lemondani képtelen ismerőseink szájából, hogy nem fontos leszokni szenvedélyükről, mondván: Az unokatestvérem keresztapjának szomszédja is negyven évig cigizett, és mégis százkét évig élt.

Egy nemrégiben a New York-i székhelyű Albert Einstein College of Medicine kutatói által közzétett amerikai tanulmány, melyről a medicalonline.hu is hírt adott, éppen azt vizsgálta, hogy mekkora lehet a különbség a dohányzók és nemdohányzók sejtjeiben kialakuló veszélyes mutációk számában és valóban igaz-e az, hogy egyes emberekben kevesebb pusztítást okoz a nikotinfüggés.

A vizsgálatban nemdohányzó és különböző ideje dohányos emberek hörgőinek hámsejtjeit vizsgálták egyetlensejt-teljesgenom szekvenálással, illetve a módszer egy különleges változatával, a 2017-ben kifejlesztett SCMDA-val (single-cell multiple displacement amplification). Kutatásuk célja az volt, hogy kvantifikálják a különbséget a dohányzók és a nemdohányzók sejtjeiben mérhető mutációk között.

Az eredmény döntő különbséget mutatott ki a dohányosok kárára, ám egy érdekes eredménnyel is szolgált. Az epitéliumban keletkező mutációk száma ugyanis 23 dobozévet követően (egy év dohányzás napi egy doboz cigarettával) már nem nőtt tovább, illetve nem a legerősebb dohányosok körében volt a legnagyobb a mutációs teher. Ez pedig arra utal, hogy bizonyos emberek sejtjei olyan DNS-javító mechanizmusokkal rendelkezhetnek, ami csökkenti a dohányzás ártalmait, míg másoknál ezek a mechanizmusok hiányoznak, vagy nem működnek megfelelően. Ezek feltárása a kutatók következő célja, ami új fejezetet nyithat a tüdőrák kockázatának felmérésében.

Nem a legerősebb dohányosok körében a legnagyobb a mutációs teher